Científicos de la Universidad de Lund han propuesto una hipótesis intrigante para explicar la divergencia en el desarrollo cerebral entre humanos y chimpancés, a pesar de su estrecha relación genética. Sugieren que un antiguo retrovirus, el PTERV1, pudo haberse insertado en el genoma de los chimpancés, afectando un gen clave en el desarrollo neuronal y marcando una diferencia crucial en nuestra evolución.
Los chimpancés comparten un asombroso parentesco con los humanos, con solo un 1.2% de diferencia en nuestro ADN. Sin embargo, ¿por qué somos tan disímiles en apariencia? Aunque los chimpancés son animales muy inteligentes, su capacidad no alcanza el nivel humano. Nuestro cerebro está más evolucionado, lo que sugiere que en el pasado, un evento pudo haber provocado una divergencia en el desarrollo de nuestros cerebros. La identidad de este factor que nos distanció ha sido un enigma durante mucho tiempo, pero ahora, investigadores de la Universidad de Lund han ofrecido una posible explicación: un virus.
Existen ciertos virus que no solo invaden las células y utilizan su maquinaria para replicarse, sino que también pueden insertar su propio ADN en el genoma del huésped. Si esto ocurre en las células germinales, la inserción puede transmitirse a las siguientes generaciones. Por esta razón, los científicos de la Universidad de Lund analizaron el ADN de chimpancés en busca de fragmentos virales sospechosos. Les llamó particularmente la atención la presencia de ADN de un virus denominado Pan troglodytes endogenous retrovirus-1 (PTERV1), que se encuentra en chimpancés y otros simios africanos, pero no en humanos, convirtiéndolo en un candidato prometedor.
El segundo motivo por el que este virus captó su atención fue que su ADN se encontraba insertado cerca de un gen no codificante llamado LINC00662, el cual desempeña un papel crucial en el desarrollo cerebral. Que sea no codificante significa que no contiene las instrucciones para sintetizar proteínas, sino que, de alguna manera, regula a otros genes. En este caso, cuando se activa en el cerebro, regula positivamente los genes que promueven la maduración de las neuronas y el desarrollo de las extensiones necesarias para establecer conexiones.
Los científicos tenían una sospecha que necesitaban confirmar, por lo que cultivaron en el laboratorio unos pequeños cerebros experimentales, conocidos como organoides cerebrales humanos, y observaron qué sucedía si se inhibía LINC00662. Como se preveía, las neuronas y sus conexiones maduraron significativamente menos. Por el contrario, cuando se eliminó la inserción viral del ADN de células madre de chimpancé, LINC00662 comenzó a funcionar con normalidad en el cerebro y las neuronas se desarrollaron mucho más. Es importante recalcar que estas son pruebas de laboratorio; no se sabe cómo afectaría a los humanos la inserción del ADN viral, ya que el comportamiento resultante también depende del resto del ADN.
Los autores del estudio enfatizan que la ralentización del desarrollo cerebral de los chimpancés en comparación con el nuestro es probablemente multifactorial. No obstante, parece que el papel del virus PTERV1 podría ser bastante significativo.
Un aspecto que intriga a estos científicos es por qué, siendo tan similares a los chimpancés en nuestro pasado, el virus PTERV1 pudo infectarlos a ellos, pero no a nosotros. Existen varias hipótesis para intentar explicar esto. Una sugiere que quizás algunas de nuestras moléculas inmunitarias, como la proteína antiviral TRIM5α, pudieron actuar como un escudo. La otra apunta a que, posiblemente, no coincidimos geográficamente con los chimpancés en el momento de este supuesto brote viral.
Ninguna de las hipótesis está completamente clara, como tampoco es seguro que LINC00662 sea tan determinante en la brecha que nos separa de los chimpancés. Sin embargo, representa una pista valiosa que merece seguir siendo investigada.
